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常量矿物元素营养紊乱性疾病
作者:佚名    投稿来源:中国兽医网    点击数:46119    更新时间:2008/4/25

矿物质在有机体生命活动中起着重要的作用。尽管食物中有满足机体所需的能量,并且蛋白质和其他有机物质都很丰富,但矿物质缺乏,会导致动物最终发病以至死亡。

  动物体内的矿物质元素,根据其含量多少,可分为常量元素和微量元素两大类。常量元素指占动物体重0.1%以上的元素。除C、H、O、N以外,还包括Ca、 P、K、Na、C1、S六种元素。当某种必需元素缺乏或不足时,则导致动物体物质代谢严重障碍,并生产力降低,甚至死亡,但必需元素过量又能引起中毒。

   本节主要介绍钙、磷代谢紊乱,镁缺乏,钾、钠缺乏或中毒,硫及含硫氨基酸缺乏症等疾病。

   一、钙、磷营养紊乱性疾病概述在矿物质元素中,钙、磷含量最多,占第l、2位。在常量元素中,排在氢、氧、氮、碳之后,为第5、6位,体内钙的99%、磷的80%~90%存在骨质与牙齿之中,二者约占动物灰分的70%,钙在硬组织中的主要存在形式是羟磷灰石[3Ca3(PO4)2•Ca(OH)2],少量为无定型钙,硬组织以外1%的钙,其中一半与柠檬酸整合或与蛋白质结合;另一半则以离子状态存在于软组织、细胞外液及血液中,这一部分称为混溶钙池。这部分钙与骨质中的钙进行交换,保持动态平衡,以维持体内的有关机能。

  (-)钙的生理作用 1.构成骨骼及牙齿钙是骨骼及牙齿的主要成分,牙齿中的钙一旦沉积以后,很少动员出来,不因以后体内钙的多少而变化;相反,骨质中的钙一直处于不断溶解与沉积的动态平衡之中。即一方面骨质中的钙在破骨细胞作用下,不断释放,进入钙混溶池;另一方面,混溶池中的钙又不断地沉积于成骨细胞中,在机体生长发育阶段,这一代谢方式主要是保证了骨质的不断发育与成熟,在机体发育成熟后,这一代谢方式除了不断更新骨质外,更主要是维持血钙浓度的相对恒定。

   2.维持神经肌肉的活动这一功能主要由钙混溶池中的离子钙完成,只有钙、镁、钾、钠等离子保持一定比例时,组织才能表现出适当的感应性。已知红细胞、心脏、肝脏及神经等细胞膜上有钙的结合部位,当钙离子从这些部位释放时,细胞膜的结构与功能发生变化,如对钾、钠离子的通透性改变。体液中离子钙浓度的变化会引起神经、肌肉相应出现兴奋异常。如血清离子钙含量下降,可使神经、肌肉兴奋性增高,从而引起抽搐;反之可控制神经、肌肉的兴奋性。

   3.促进体内某些酶的活性 钙对许多参与细胞代谢的酶活性有调节作用,如三磷酸腺苷酶、琥珀酸脱氢酶、脂肪酶以及一些蛋白分解酶等。

  4.钙还参与血凝过程、激素分泌、维持体液酸碱平衡以及细胞内胶质稳定性。

  (二)钙的吸收与排出钙主要在小肠上部吸收,其吸收比例受膳食成分、体内钙、VD的营养状态及生理状况勿生长、妊娠、泌乳、产蛋等因素影响。一般吸收约20%~60%,肠道对钙的吸收机理,目认为有三个步骤:首先从肠腔通过刷状缘膜进入肠黏膜细胞,这一过程顺电化学梯度为扩方式;第二步为细胞内转运,即进入细胞的钙离子与钙蛋白结合;第三步钙离子从基侧膜运出肠黏膜细胞,这一过程逆电化学梯度,属耗能过程。

   促进钙吸收的主要因素是机体对钙的迫切要求,如生长阶段动物、高产奶牛、产蛋母等对钙吸收量大。此外VD、乳糖、某些氨基酸均可促进钙的吸收,不利于钙吸收的因素主要是饲料中的草酸、植酸、食物纤维等。

  钙的排出主要有以下几个方面:①体内大部分钙的排出是通过肠黏膜上皮细胞脱落、化液的分泌排入肠道。其中的一部分可重吸收,其余的与食物中未消化吸收的钙一起排出。②通过尿液排出。尿钙的排出主要取决于钙的吸收量,吸收率高时排出增加,当血钙下降时,肾脏可提高钙的重吸收量,减少排出。③汗液分泌。高温环境动物出汗可分泌大量钙。④通过个个相当大的钙支出。⑤通过蛋壳排出,这是蛋主要的钙支出渠道。此外补液、酸中毒、高蛋白饲料、高镁,以及甲状腺素、肾上腺皮质激素分液增高、卧地不起等均可增加钙排出。

   (三)血钙的代谢调节如前所述,维持血钙的平衡,一方面是为了把从消化道吸收入血液的钙及时转入骨质之中,从而保证骨的钙化;另一方面维持血钙的相对恒定浓度又是保证与钙离子浓度有关的各种生理活动、生化过程的正常进行。所以血钙的调节是钙代谢的重要环节。参与血钙调节的主要因素有VD、甲状旁腺素(PTH)及降钙素。

   1.VD VD在体内起作用的主要形式是1,25-(OH)2VD3,目前认为1,25-(OH)2VD3既可促进小肠对钙、磷的吸收,也可促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收。其作用在小肠l~2h内便可完成,但在肾脏则较弱。

   2.甲状旁腺素 PTH由甲状旁腺主细胞分泌,其生理作用是维持血Ca2+水平。调节PTH分泌的主要信号就是血Ca2+浓度。当血Ca2+升高时,立即抑制PTH的分泌;当血Ca2+ 降低时,PTH分泌增加。这一反应非常敏感,血中PTH可增至5~10倍。

   PTH维持血Ca2+水平主要是通过肾、骨的直接作用及小肠的间接作用实现的。PTH对肾作用最快,它促进肾小管吸收钙,抑制近曲小管吸收无机磷,使血 Ca2+升高,血磷降低。对骨的作用是通过破骨细胞促进骨盐溶解,大剂量的PTH在2~3h内便可使骨盐溶解。对小肠钙、磷的吸收作用是通过间接完成的,因而作用缓慢。

   PTH与VD的不同在于,它总体上是升高血Ca2+降低血磷(促进磷从尿中排出),而VD则是既升高血Ca2+,也升高血磷。

   3.降钙素 降钙素由甲状旁腺的C细胞分泌,其生理作用是降低血Ca2+、血磷。它的分泌也受血水平的调节,血水平升高时,降钙素分泌增加,反之则分泌减少,其靶器官也是肾和骨。

   降钙素对骨的作用主要是抑制破骨细胞活性,从而抑制骨盐溶解,减少骨钙、磷的动员。

  它对肾的作用是抑制肾小管重吸收钙和磷,对肠道主要是间接抑制1,25-(OH) 2VD3的合成,总体上讲,降钙素作用较弱,尤其是当其使血钙降低后,立即可引起PTH分泌,所以作用时间短,其意义可能不在调节血钙、血磷,而在于保护骨的钙化,这对幼儿有一定的重要性。

  关于钙、磷比例,一般杂食动物维持在2:1~1:l左右,但草食放牧动物有人认为达到5:1~7:1仍可适应,因为牧草中的磷随牧草成熟不断下降。具体到一种动物,如果饲料中钙缺乏或磷缺乏,或二者都缺乏,或比例不当,或其他元素的过量拮抗或钙太多,均可引起钙、磷代谢失调从而发生机能性或器官性钙、磷代谢性疾病。因此,钙、磷代谢性疾病可归为三大类。

   (1)机能性钙磷代谢紊乱 主要是钙、磷混溶池中的离子钙、磷浓度下降,使相应生理机能受到急性影响,如生产瘫痪、搐搦、产后血红蛋白尿、地方性血红蛋白尿等。

   (2)骨质性钙、磷代谢紊乱 主要是钙、磷长期缺乏导致骨质钙化不良,如佝偻病、骨软病、纤维性骨营养不良、骨质疏松症、笼养鸡疲劳综合征等。

   (3)钙、磷的异位沉积 即在非钙化组织出现钙化结石等,如尿道结石、胆结石、肠结石等。
 佝偻病(Rickets)
佝偻病是幼龄动物较为常发的一种营养性骨病。是由于通过VD及钙、磷的不足或缺乏而引起机体钙、磷代谢障碍。其特点是生长骨骼钙化不良,软骨持久性肥大,骺端软骨增大和骨骼弯曲变形。临床表现为消化紊乱、异食癖、跛行、四肢呈罗圈腿或八字形外展。本病多发于冬春季节舍饲的动物。一般以断奶期和生长发育快速的幼畜较易发生。

   病因主要有以下几方面:
1.VD缺乏 VD的缺乏和不足是引起佝偻病的主要原因。幼龄动物大多在户外饲养,体内 VD主要从母乳中获得,依靠自己的皮肤制造的VD是很少的。断乳后如果饲料中VD供给不足,导致钙、磷吸收障碍,这时即使饲料中有充足的钙、磷,亦会发生佝偻病。母乳中VD不足,或用代乳的饲喂时,或母禽产蛋期VD缺乏,蛋中VD不足,可产生先天性和后天性VD缺乏所致佝偻病。

   2.钙、磷不足或两者都缺乏,或二者比例严重失调,都可造成佝偻病 一般情况下,只要有足够量的VD,上述钙、磷含量和比例稍有偏差时,不会造成佝偻病。只有同时伴有VD缺乏,或VD处于临界生理需要时,上述钙、磷营养稍有偏差,幼畜生长较快时,则可发生佝偻病。

   3.断奶过早导致消化不良或患胃肠疾病虽然能摄食到足够的钙、磷和VD,但不能被机体吸收和利用。长期腹泻,尤其是患肝、肾疾病时,致使VD在肝、肾内羟化转变作用丧失,造成具有生理活性的 1,25-(OH)2VD3的缺乏而致病。饲料中蛋白质缺乏或过剩,微量元素铜、碘、锰的不足或相反锶、钡含量过多时,以及内分泌(甲状腺素、胸腺)机能障碍,都能影响钙、磷代谢和VD的吸收和利用,亦可促进佝偻病的发生。

   4.先天性佝偻病 指由于妊娠畜体内矿物质缺乏或不足和阳光照射不充足。冬季钙、磷或V。缺乏或不足,影响胎儿的生长发育,致幼畜出生后,即表现骨钙化不良的症状。

   总的来说,由于钙、磷及其比例在骨代谢中的重要性已逐渐为人们所认识,临床型佝偻病的发病率已大大下降。但在某些特定条件下,发病率仍然十分很高,如单纯的掠夺性放牧,在育肥场过度强化饲养,冬季过度依赖湿度大的草场放牧时易呈群发疾病。

  牛常因区域性缺磷产生幼畜原发性磷缺乏;舍饲犊牛,长期日照不足引起VD缺乏;羔羊虽不如犊牛对缺磷那样敏感,但长期在禾科牧草场放牧,冬季很少用黑麦草饲喂,可继发VD缺乏引起佝偻病;仔猪过度集中饲喂,多在2~4月龄发病,因饲料中磷太多(麸皮、米糠含量多),伴有钙和VD不足时发生;犬、猫因肾功能衰竭而致肾性骨病时,易引起佝偻病;雏鸡暴露在外的皮肤很少,全部VD必须从饲料中供给,大多在2~3周龄时发病,多因VD补充不足而引起群发。

VD缺乏,钙吸收不足,血液中不能运送更多的钙盐白骨组织沉积,造成软骨内骨盐沉着不良,软骨肥大,骺端软骨增大。同时关节扩大,骨样组织增多。骨骼中钙含量从66.33%降到18.2%,骨样组织从30%降到70%。由于骨骼中钙盐不足,故强度下降,常有骨骼弯曲、变形或形成罗圈腿或八字腿。血清无机磷浓度下降。

1.先天性佝偻病 幼畜出生后即出现不同程度的衰弱,经数天后仍不能自行站立。扶助站立时,腰背拱起,四肢弯曲不能伸直,但多向一侧扭转,躺卧时亦呈不自然姿势。

   2.后天性佝偻病早期表现食欲减退、消化不良,随之可出现异嗜癖,经常卧地,不愿起立,发育停滞、消瘦。下颌骨增厚,出牙期延迟,齿形不规则,齿质钙化不足,坑凹不平,有沟,有色素沉着,常排列不齐,齿面易磨损,不平整。严重时口腔不能闭合,舌突出,流涎,吃食困难。

   3.骨骼变形表现头面部、躯干和四肢骨骼变形。面骨肿胀,突起。站立时弓背,腕关节屈曲,呈内弧形,后肢跗关节内收,呈八字形。关节增大,仔猪关节轻度肿大,有的成为僵猪,严重者甚至瘫痪在地。幼禽10~25日龄可出现喙变形,易弯曲,俗称橡皮喙。胫、跗骨易弯曲,胸骨脊一龙骨弯曲成S形。肋骨与肋软骨间及肋骨头与胸椎间有球形扩大,排列成串珠状。腿软弱无力,常以关节着地,关节增大,严重者瘫痪。其他的家畜亦有类似的肋骨肋软骨联结处扩大。

   诊断幼畜佝偻病的早期诊断比较困难。一般可根据病史(动物日龄,日粮中VD缺乏,钙、磷比例不当,舍饲阳光照射不足)、临床症状(生长缓慢,消化不良,异嗜,运动障碍,骨骼、关节变形),并结合血液检查结果(红细胞数及血红蛋白量低下,血钙血磷浓度依病因而有差异,磷和VD缺乏引起佝偻病,血磷可降低至 30~40mg/L以下。血钙直至病的后期阶段才降低,一般低至40~70mg/L以下或更低;碱性磷酸酶活性增高,可达100单位儿以上)可作为早期诊断指标。

   骨的X线检查,这对佝偻病的诊断,特别是早期诊断具有重要的作用。骨X线像见有长骨骨端变为扁平或呈杯状凹陷,骨骺增宽且形状不规则。骨皮质变薄,密度降低,长骨末端呈毛刷状或绒毛样外观。

   骨骼中灰分与有机质的比例改变也有助于本病的诊断,通常由正常的3:2降至1:2或1:3。

  
防治 佝偻病的治疗原则,主要是消除病因,改善饲养管理,给予药物治疗,采取医护结合的综合性防治措施。

   本病主要是因VD缺乏引起的,不论是何种原因所致的佝偻病,都应给予补充VD。各种动物对VD的正常需要量及治疗量见VD缺乏。并经让动物晒太阳或在畜舍中安装紫外灯,定时照射,灯与动物距离为1~1.5m,每次10mim左右。

   治疗中,给予VA、VD油剂注射(每毫升约含250μgVD),犊牛l~2ml,羔羊、仔猪0.5 ~1ml。鸡可拌入饲料中,按说明量添加。日粮中,应给予富含VD的饲料如鱼粉、青干草,还应注意饲料中钙、磷含量及比例,维持Ca:P为1.2 :1~2:1。家畜体内合成VD3量很少,应补充V D3,剂量见V D3缺乏。

   为了调节胃肠机能,刺激心脏活动,可采取相应的症状疗法。

   为了预防幼畜佝偻病,应改善饲养管理,进行全价饲喂,保持充足的VD和钙、磷含量及其正确比例。必要时补充富含VD和钙、磷的矿物质饲料。

   保持畜舍清洁卫生,干燥温暖、光线充足、通风良好。并有充分的舍外运动和充足的阳光照射。哺乳幼畜不易断奶过早,并应对胃肠炎进行有效的防治。冬季对动物进行紫外线照射或适量地给予VD和钙制剂。


【病名】        骨软症(Osteomalacia)
成年动物长骨软骨钙化作用完成以后,由于饲料中钙、磷缺乏或两者比例不恰当,或VD缺乏而发生骨软症。体内骨质呈进行性脱钙,骨骼中的钙、磷重新动员入血液,骨骼疏松或呈现过多的未钙化的骨基质,临床上以消化机能紊乱、异嗜癖、跛行、骨质疏松症和骨变形为特征。临床上所见的牛的骨软症以缺磷为主,猪的骨软症以缺钙为主。

   病因 本病可发生在各种畜禽及驯养的野生动物,在我国主要发生乳牛、黄牛、绵羊、家禽,虽然有人认为骨软病也可发生于猪,但在猪和山羊,所谓的“骨软症”通常以纤维性骨营养不良为特征。至于马的骨软病,实际上就是纤维性骨营养不良。

  目前,乳牛钙、磷营养代谢障碍的发生比较普遍,其中骨软症是主要类型。在成年动物,骨骼中的总矿物质含量约占26%,其中钙占38%,磷占17%,钙与磷的比例约为2:1,因此要求饲料日粮中钙、磷比例基本上与骨骼中比例相适应。然而当饲料中磷缺乏时,改变了这种正常的比例关系,朱映天(1995)曾就低磷性骨软症作过综述。12个大型牛场759头次乳牛的监测结果表明,8个牛场存在不同程度的钙、磷营养代谢障碍。例如某牛场饲料分析,血清钙磷的测定结果显示,磷的实际供给量是需要量的75.98%,钙是需要量的53.11%。91头牛血钙的血磷测定表明,43.96%的牛处于低血磷正常血钙的范围内(周鸿韬等1983)。殷国荣等(1985)和陈振旅(1988)等研究认为磷缺乏是本病的主要致病原因。目前乳牛低磷日粮的特点与现时的日粮组成有一定的关系。富磷的麸皮供应常常短缺,优质的干草供应受到季节供应及价格限制,因此在日粮配合上可能出现低磷倾向。这一因素容易为畜牧兽医工作者注意,易于克服。但饲料含量因土质、施肥(现在全国性土壤严重缺乏磷)、干旱或经水流失可造成极度低下。对此不通过饲料分析是容易忽视的。

   曾有报道地方流行性乳牛骨软症(赵锡荣1991),18个市、县,ll 266头牛发病,死亡 595头。以妊娠母牛及产犊母牛发病最多。骨软症型低磷血症占发病的98%,血红蛋白尿型低磷血症为1.08%。这种突发性是因土壤的磷极低的基础上,又先后两年经受大雨冲刷后大旱。1990年土壤及饲料磷含量与1984年,1985年相比,分别下降到1/2到1/4。血清无机磷含量在 0.30~1.40mmol/L,平均为0.68mmol/L。

   黄牛的骨软症,也因呈地方流行性而引起注意。江苏、山西、河南等地都曾发生地方流行。发生原因与土壤类型、干旱、水灾、植物缺磷有关(潭学诗1987;梁松林等1989;张建之等1988)。在低磷日粮中,可使Ca:P;27.5:1。猪鸡的缺磷性瘫痪也有报道。

  钙磷比例,可影响其吸收和保留,恰当的比例利于吸收和利用。康世良等1991报道,认为日粮中的钙过多,磷镁缺乏,钙磷比例过大,是乳牛发病的主要致病原因。但比例与绝对量分不开,饲料中钙磷绝对不足的有害作用不能为两者之间适当比例所抵消,而能为其比例不当所加重。尽管有人实验认为,在饲喂足量磷的情况下,钙磷比可有适当的范围。Dowe等以肉牛实验,当Ca;P=1.3:1~13.7:1范围内,认为临界比例为4.3:1~9.1:1。Wise 等以犊牛实验发现,在Ca:P=0.4:1~14.3:1范围内,当Ca:P< 1时,性能与营养降低。

  Lvik发现,乳牛日粮中Ca:P<1时,就不能维持钙代谢平衡(Church 1979)。但当磷的绝对量不足时,高钙日粮可加重缺磷性骨软症的病情。

   乳牛饲养中还有另一种倾向,即饲料钙供应明显高于牛体要求。添加石粉作为钙源具有明显代表性。一方面受价格因素左右,另一方面是实际生产中可能产生的误解。往往是当发现诸如:跛行、骨骼变形、骨折、卧地不起等症状时联想起缺钙症自然要添加钙。

   骨软症还可见于日粮中钙、磷的同时缺乏。某一地区发生水灾,第二年春季黄牛,马属动物大批发生骨软症,马属动物这次发病与通常的“纤维性骨营养不良”不同,骨骼的纤维性增生不明显,且妊娠哺乳马居多。

  随着乳牛饲养管理水平的提高,日粮中钙、磷总量和钙、磷比例已趋于合理或基本合理的前提下。但在生产实际中,仍有乳牛骨软症发生,甚至有些乳牛场日趋严重。人们注意到VD缺乏或不足会造成马、牛的骨软症的发生,刘成春(1988)报道猪发生季节性的骨软症,与 VD不足及吸收利用障碍有关。

  夏兆飞等(1994)提出VD3缺乏是乳牛发病的原因。并且牛在舍饲情况下,如果不能从质量较好的干草中获得VD2,导致动物体内VD的缺乏。此外动物大量口服VA也对VD3及钙、磷代谢有影响(金久善1994),VA的缺乏可干扰肝脏、肾脏对VD3的羟化,使其活性代谢产物生成减少,进一步影响钙、磷的吸收和代谢,从而造成骨骼生长和矿化障碍。王九锋(1999)报道大剂量口服β-胡萝卜素,会影响机体对钙、磷的吸收。

   除上述日粮钙、磷供应量及比例失调、VD缺乏外,影响钙、磷吸收的因素如年龄、妊娠、哺乳、无机钙源的生物效价、有机日粮(蛋白质、脂类)缺乏或过剩,其他矿物质(如铜、锌、钼、铁、镁、氟等)缺乏与过剩均可产生间接影响,在分析病因时应给予关注。

   值得注意的是乳牛酮症可继发骨营养不良,称之为骨营养不良,与钙、磷代谢紊乱引起的原发性骨营养不良有很大区别,用于校正钙、磷无治疗意义。目前,乳牛酮症发生很普遍,对继发性骨营养不良应予以注意。

  在疾病过程中,如果以低血磷为主,低血磷则为主要表现。低血磷直接刺激肾脏,促进生成1,25-(OH)2VD3,并直接作用于肠道,使钙,磷的吸收增加,血钙浓度保持正常,不伴有甲状腺素的大量分泌。这种调节若没能使血磷恢复,低血磷则促进骨吸收。这是因为这一方面低磷使成骨障碍,骨中羟磷灰石含量不足,骨钙库亏损,另一方面又存在肾小管磷重收降低及肠道磷吸收减少的因素(VD缺乏;肝,肾维生素代谢障碍;甲状腺素机能亢进;肾小管受损而磷重吸收降低),出现低血磷而血钙正常或稍低的水平。

   起因于低血钙日粮的骨软症,低血钙是最先出现的病理变化,低血钙促进骨溶而抑制成骨作用,使出现病症。

   VD缺乏时,使肠道对钙、磷的吸收能力降低,血钙、血磷水平下降。引起甲状腺素分泌增加,致使破骨细胞活性增加,使骨盐溶出。同时抑制肾小管对磷的重吸收,使尿磷增多、血磷减少。结果血液中钙、磷沉积降低,引起骨胳病变。

临床症状 临床病征主要包括消化紊乱,异嗜癖,跛行及骨胳系统严重的变化等特征。

  在乳牛,长期的亚临床症状往往被忽视。例如心跳、呼吸次数增加、前胃弛缓、瘤胃蠕动次数减少;乳量下降,难孕或不孕,胎盘滞留。虽然这些并不是骨软症的示病症状,但却与钙、磷代谢紊乱有密切的关系。容易联想到骨软症的症状是异嗜及消化障碍。病情较为严重的会出现跛行、站立时四肢集于腹下,肢蹄着地小心,后肢呈X形,肘外展,肩关节、跗关节疼痛,运步时后肢松弛无力,步态拖拉,脊柱上凸或腰荐处下凹。尾椎骨排列移位、变形,重者尾椎骨变软,椎体萎缩,最后几个椎体常消失。人工可使尾椎卷曲而病牛不感痛苦。骨盆变形,严重者可发生难产。肋骨与肋软骨结合部肿大易折断。卧地时由于四肢屈曲不灵活,常摔倒或滑倒,能导致腓肠肌剥脱。

  临床血液学检查,发现血钙浓度增加而血磷浓度下降。缺磷日粮与血清无机磷有较明显的相关性。

   诊断 依据对饲养管理的充分调查与分析,结合临床症状及实验室、特殊检查项目(如X射线骨密度测定及骨影像分析),确诊临床性骨软症不难。为揭示亚临床病牛,建议采用乳牛营养代谢障碍的预防性监测,对钙、磷代谢紊乱的类型与程度作出评价。

  临床常采取血清钙、磷的测定。血清无机磷和饲料磷含量有较好的相关性,有较明确的诊断意义。经过对700多头乳牛测定,确定了血清无机磷、钙的生理变动范围分别为1.8土0.5mmol/L和2.49土0.23mmol/L,为我国北方地区舍饲黑白花乳牛血清无机磷、血清钙水平提供了一个参考依据。病理过程累积肾脏时,常出现高血磷,应予注意。血钙的测定只有-定的参考意义,血钙多在正常范围之内,不能此以评价钙代谢状态,若与血磷值及血清总蛋白值相配合,并估算出钙离子浓度,则会对钙代谢有一定帮助(周鸿韬1985)。额骨穿刺及骨硬度测定对揭示后期病例有较明确的诊断意义。X射线骨密度测定及骨影像分析有助于早期发现亚临床状态及估计病情病性。

  骨密度测定(第五尾椎),可得知在骨影像改变不明显时对骨矿物盐波动状况及脱钙(钙沉着)的数量变化。因骨盐脱失30%~50%时,骨影像才有所改变。姚树展等(1983)认为血清碱性磷酸酶(AKP)同工酶特征谱变化可作为诊断乳牛骨软病的一个敏感指标。夏兆飞等(1994)认为乳牛VD不足和血清25 -(OH)VD3和1,25-(OH)2VD3是诊断乳牛骨软病症的敏感指标。王九峰等(1999)认为血清骨钙素(BGP)测定是诊断乳牛骨软病一个灵敏、有效的方法,健康牛BGP含量为35.30±5.10μg/m1,病牛的BGP 21.34±2.40μg/m1。

  但在鉴别诊断上要区别牛的骨折、蹄病、关节炎症或肌肉风湿病、慢性氟中毒等。对猪要区别生产瘫痪、冠尾线虫病、外伤性截瘫等。然而上述诸病都无异嗜癖,有的呈急性或亚急性而不是慢性,有的是在畜群仅个别发生而不是群发性,此外上述诸病还有各自的特征,例如骨折虽可并发于骨软症中,但是原发性骨折就没有骨和关节的变形,额骨穿刺检查为阴性;腐蹄病虽可因骨软症而发生,但在原发性病例必须联系到牛场地面的污脏,潮湿,多石子和煤渣等硬坚物体,炎热的夏季发病率增高,以及其他方面均正常等特征;风湿症时,患部疼痛更显著(尤其背部及四肢上方),但运动后疼痛可减轻而不是加重,其他亦正常;慢性氟中毒时有齿斑和长骨骨柄增大等特征性变化。

治疗对牛羊的治疗,当病的早期出现异嗜癖时,针对饲料中钙磷不足,磷缺乏,可采取相应的补饲措施,如骨、贝壳、脱氟磷酸氢钙、青绿饲料、优质干草的饲喂。还要给予适当的日光照射,临床病例依据钙磷绝对量及比例,适当选用矿物添加剂。牛日添加量可控制在200~400g,5~7d为一个疗程。对低磷性骨软症的重患牛,静脉注射20%磷酸二氢钠300~500ml,第二天可改为多点皮下注射,5d为一疗程,可达93%的治愈率。可配合VD2(或VD3)400万单位,肌肉注射,每7d 1次,用2~3次,同时投服磷酸二氢钠,日服lOOg可使骨密度明显增加。猪常采用骨粉,磷酸盐饲喂,配合VD注射。鸡常用VD3为添加剂,并用矿物质添加剂调整日粮钙、磷比例及其含量,兼有治疗和预防的作用,对发生骨软病的乳牛,每周肌注18×106IUVD3(第一周剂量加倍),连续治疗56d,取得了较好的疗效(夏兆飞等1994)。

   预防对日粮要作经常性分析,以调整钙磷比例和绝对含量[Ca:P,泌乳期(2~1.5):1;干乳牛在分娩前14d改为(0.7~0.8):1分娩后恢复到 (1.5~2):1;黄牛2.5:1;猪(1~1.5):1;蛋鸡6.5:1]。按饲料成分表没能发现问题,但实际上有骨软症发生的迹象,就应进行饲料分析。特别是发生干旱、水灾之后,尤应注意。定期或不定期进行乳牛营养代谢障碍的预防性监测,有助于及时发现亚临床症状的病畜。添加矿物质时,根据情况选用骨粉,贝壳粉,脱氟的磷酸氢钙等。如果动物缺乏青绿饲料,或舍外光照不足时,应考虑VD的添加,特别是对猪或鸡。  纤维性骨营养不良(Osteodystrophia Fibrosa)
 家畜的纤维性骨营养不良,主要见于马属动物,有时亦见于山羊和猪。在患纤维性骨营养不良时,由于骨组织呈现进行性脱钙及软的细胞性纤维组织增生,故骨体积增大而重量减轻。增大骨路以面骨和长骨端为著。

   马属动物的纤维性骨营养不良呈地方性流行的特征,冬春发病率最高,因为冬春期间日光照射时间较短及强度较弱,以及气候严寒。

   病因 马属动物(及猪)纤维性骨营养不良与日粮中磷过剩有直接关系,因磷摄入过多而引起继发性脱钙。因此高磷低钙日粮的危险性很大。

  正常日粮所需的钙、磷比例是(1~2):1。南京地区马的纤维性骨营养不良的日粮中含磷过高,因为马群日粮主要是稻草和麸皮,而稻草(钙:磷=0.37: 0.17)虽是一种钙、磷比例适当的一种粗饲料,但麸皮(钙;磷=0.22:1.09)和米糠(钙,磷=0.08:1.42)都是含磷特别高的精饲料,因此精饲料不论以麸皮或是米糠为主,或是以二者混合为主,都是引起马纤维性骨营养不良的主要原因。若一旦补充南京石粉,则症状减轻直至消失,证明了该地区的马纤维性骨营养不良与国外记载一致,即由于日粮磷过剩而继发性钙缺乏所致。理想的钙、磷比例在马是1.2:1.0,维持在l:0.9~1:1.4以内能有防治作用;在猪是0.1:1.2以内。

  还有一种情况是磷的饲喂量不多(如辽宁省一些地区),但钙进饲量不足,或钙、磷进饲量均不足。象在半山区,干旱年之后,妊娠、哺乳母马发病严重;这种地区性发病似与土壤类型有一定的关系,在红壤、棕壤地区很少见到钙、磷不足性骨营养不良,而在黑壤的一些地区就有本病的流行。

   除钙、磷进饲的绝对量不足及比例不当外,饲料中影响钙吸收的因素(如草酸盐过多;植酸、脂肪过量)均可与肠道钙结合成不溶性钙而促进病的发生。休闲过饲及重度劳役可加重病情。

  纤维性骨营养不良也见于牛。尽管牛的钙、磷代谢紊乱的主要类型是骨软症,但在该病发展过程中,亦伴有继发性甲状腺机能亢进,无论在临床表现上或是X影像分析上都说明了这一点。潭学诗(1987)在黄牛骨软症的调查发现,面骨肿胀者占调查牛13.9%,荐椎增生者占3.47%,下额骨粗隆者22.78%,这种骨质变化是甲状旁腺机能亢进呈现的囊性纤维性骨炎的象征。周鸿韬等(1985)调查表明,在乳牛亚临床骨软症的尾椎X线影像分析中可见到相当比例的牛具有早期纤维性骨营养不良的变化。

  饲料钙不足,或钙、磷比例不当而磷过剩,均可导致机体钙、磷代谢紊乱。血磷过高将使血钙,主要是离子钙浓度下降,从而甲状腺素分泌增多,呈代偿性机能亢进状态(即继发性甲状旁腺机能亢进,出现破骨性吸收,骨矿物盐释放。在钙被动员溶出的同时,磷酸盐也同时溶出,这就更加重血磷浓度,而且磷的潴留又使肠的吸收钙减少,加重了钙的负平衡,更促进钙的溶出。

   本病的骨组织进行性脱钙过程与骨软病相同,但在脱钙后的过程中,骨软病是被未曾钙化的,成骨细胞缺乏的那种骨样组织所代替,而本病则是被含细胞丰富的纤维组织所代替,因此骨骼以骨质疏松呈石棉状而不是成海棉状以及纤维化和增大、肿胀为特征。
 临床症状马匹主要表现多消化紊乱,异嗜(如舔墙吃土、咬啃饲槽和木桩等),跛行,拱背,面骨和四肢关节增大及尿液澄清透明等特征。由于消化紊乱,病马喜食食盐和精饲料,排除粪球时带有大量液体,粪球落地后立即破碎,含有大量未消化的粗燥渣滓。在东北所谓“爬窝病的马”后期可呈现便秘,粪球干而硬。开始呈现轻度跛行,以后逐渐加重,并转变为四肢轮跛。跛行没有任何损伤原因而发生,但跛行发生以后,可引起四肢各种损伤,甚至引起骨折。由于跛行逐渐加剧,病马走路时拱背,转弯时呈现直腰(所谓“板腰”),同时腹部收缩,后肢伸向腹下。此外有胸廓扁平,跗关节增大,鼻甲骨隆起,严重者可使面部变成圆桶状外观。下颌骨肥厚,下颌支两端细而中央粗大、圆形,增大的中心通常位于第二臼齿的相应部位,造成下颌间隙变的狭窄,因此臼齿易活动、转位,在咀嚼硬的物体时可使相对应的臼齿陷入齿槽中,常呈现吐草现象。病马尿色清澄,透明,亦为临床特征之一,当病情开始好转时(经过一番治疗之后),尿色随之转入浑浊的乳白色或黄色。猪纤维性骨营养不良时,与马相似重症的呈现跛行、骨折、关节肿大、面部隆起等。

  诊断马的纤维性骨营养不良呈地方性和一定的季节性,只要注意饲养上和临床上的特征,通常不难诊断。其他类似本病的疾病通常是个别发生的,但往往与本病混淆,例如风湿症、腱鞘炎、蹄病、外周神经麻痹及胳动脉栓塞、肢部而腰部挫伤、温和型肌红蛋白尿等引起的跛行和运动失调的疾病。对于这些疾病可以从病史和临床特征上作出区别,并且单纯钙剂治疗无良好反应。

  为了早期发现疾病应做到亚临床诊断,人们常常期望以血清钙、磷测定结果而分析钙、磷代谢状态,但测定结果往往令人难以判定。额骨穿刺不失为一种好的诊断方法,能对中后期病例作出判断。周鸿韬(1965)将骨密度X线测定法用于马,从测定的四个部位(下颌骨、跟骨、尾椎、掌骨)发现,下颌骨密度随矿物质营养状态(如年龄、妊娠、哺乳、饲养管理、钙磷代谢障碍)变化最明显,跟骨、尾椎次之。管骨最不明显。因此提出,在临床条件下,可选用下颌骨、跟骨进行骨密度测定。为揭示亚临床马匹纤维性骨营养不良提供了新的方法。

   猪的诊断应排除锰缺乏(骨短粗症)或泛酸缺乏(外周神经和脊髓神经变性引起的“鹅步”)。此外,对个别病例,还应仔细检查,区别于慢性猪丹毒、冠尾线虫病、外伤性截瘫慢性氟中毒以及青年小猪萎缩性鼻炎。
防治调整日粮钙、磷含量比例(马Ca:P=1:l~1.2:1),特别对富磷日粮,要把过剩磷减掉。通常在调整原日粮的基础上,增加饲喂钙量,如添加乳酸钙、碳酸钙、南京石粉。对重症马匹,每日添加南京石粉400g并口服鱼肝油,适当配合整肠健胃,7d一次VD2400万单位肌注,用2~3次,可取得明显的治疗效果。一般在15~20d,趴窝的马可站立、行走。当发现尿液由原来的透明茶黄色转变成泻浊的黄白色,表明药物治疗奏效。哺乳母马发病,治疗中必须马驹断乳,治疗才易见效。

  为预防本病,高日粮至关重要。马的日粮中钙、磷比例应接近1:1,不应超过1:1.4而以1.2:1最理想。总之其宽度需在1~2:1范围内。南京石粉用于预防有很显著的效果,在本病的流行区,可在全年的各个季节中按5%的比例与精饲料混合,始终保持马尿液显示泻浊的黄白色。贝壳粉、蛋壳粉也有效,但不应补充骨粉。对猪在补充钙添加剂的同时,配合VD2肌注,有明显的治疗作用。

  
【病名】        骨质疏松(Osteoporosis)
 骨质疏松是指骨胳的有机质形成障碍或形成不足,骨骼疏松、质轻、脆弱,容易骨折为特点。

  本病通常发生于长期营养不良(恶病质)的动物(可见于山羊、绵羊),因蛋白饲料不足,妊娠或疾病消耗,骨基质形成所分泌的VA、Vc、VB2原发性缺乏,使骨的有机质形成受阻或减少,以致钙化障碍,并非仅仅由于钙、磷或VD缺乏引起的。羔羊铅中毒可引起骨质疏松,是因骨样组织生成所致。羔羊缺铜病引起的骨质疏松,因成骨细胞活性受损。恶病质乳中,亦可发生骨质疏松,是因严重的营养失调,营养不良引起的。

   在骨软症、佝偻病、纤维性骨营养不良等矿物质营养代谢障碍,因同时伴有蛋白质、VA、VC缺乏,或伴有甲状旁腺机能亢进,容易在骨质、或骨端骨小梁处发生骨质疏松。常是这些疾病过程中伴发的一种症状。

  骨质疏松是属骨病,但又不同于其他因钙、磷代谢障碍或VD缺乏所引起的骨病。在狗还可因某些抗惊厥药物中毒引起骨质疏松。原发性或营养性甲状旁腺分泌过多,继发性肾性甲状旁腺增生,假性甲状旁腺增生,甲状旁腺分泌过多,肢端肥大症,肝毒症长期四肢瘫痪(废用型),多发性肌瘤,肾上腺皮质分泌过多时,都可见到骨质疏松的现象。所有这些,都属于继发性骨质疏松症。

   骨质疏松最大的特点是骨脆弱,易骨折,骨密度下降,骨皮质变薄,尤骨容易发生重叠性骨折,椎骨易发生压迫性骨折,骨骼的基本框架或许存在,但骨样组织数量减少,以甲状旁腺分泌过多引起的骨质疏松症预后最差。

   骨质疏松,依临床症状很难确诊,往往被骨软病、佝偻病、纤维性骨营养不良的表现所掩盖。X线检查是确诊的必要手段。

  针对病因,调整日粮,补充蛋白质、VA、Vc,及添加矿物质,加强运动。废用性骨质疏松,除药物治疗外,应增强患肢活动和负重锻炼。

 骨质疏松是属骨病,但又不同于其他因钙、磷代谢障碍或VD缺乏所引起的骨病。在狗还可因某些抗惊厥药物中毒引起骨质疏松。原发性或营养性甲状旁腺分泌过多,继发性肾性甲状旁腺增生,假性甲状旁腺增生,甲状旁腺分泌过多,肢端肥大症,肝毒症长期四肢瘫痪(废用型),多发性肌瘤,肾上腺皮质分泌过多时,都可见到骨质疏松的现象。所有这些,都属于继发性骨质疏松症。

   骨质疏松最大的特点是骨脆弱,易骨折,骨密度下降,骨皮质变薄,尤骨容易发生重叠性骨折,椎骨易发生压迫性骨折,骨骼的基本框架或许存在,但骨样组织数量减少,以甲状旁腺分泌过多引起的骨质疏松症预后最差。

   骨质疏松,依临床症状很难确诊,往往被骨软病、佝偻病、纤维性骨营养不良的表现所掩盖。X线检查是确诊的必要手段。


【防治】        针对病因,调整日粮,补充蛋白质、VA、Vc,及添加矿物质,加强运动。废用性骨质疏松,除药物治疗外,应增强患肢活动和负重锻炼。

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